Оксидные реакции сыворотки поросят при введении железодекстрановых препаратов

Оксидные реакции сыворотки поросят при введении железодекстрановых препаратов

Опубликовано: 8 Января 2017

Александр Александрович Дельцов, к.б.н., начальник научноисследовательского отдела академии, ассистент кафедры фармакологии и токсикологии

Цыдендамба Цырендашиевич Содбоев, старший преподаватель кафедры радиобиологии, рентгенологии и гражданской обороны им. академика А.Д. Белова
Александр Александрович Антипов, ассистент кафедры патологической анатомии

    Железо – важнейший элемент, контролирующий множество жизненно важных процессов в организме. Его дефицит проявляется метаболическими и функциональными нарушениями, которые приводят к развитию железодефицитной анемии в период усилен ного роста поросят. Доказано, что своевременная коррекция дефицита железа является надежной профилактикой развития железодефицитной анемии [2, 3].
    Нарушение гемопоэза у животных имеет мультифакторный характер, обусловленный дефицитом не только железа, но и ряда других
биологически активных элементов. Микроэлементы медь и кобальт тесно связаны с обменом железа [6,7]. Так, медь – незаменимая часть многих ферментов и белков, осуществляющих транспорт и способствующих усвоению железа в кишечнике, а кобальт стимулирует продукцию эритроцитов костным мозгом. Дефицит микроэлементов, участвующих в кроветворении, достаточно распространенное явление на территории России [1]. Поэтому в настоящее время все больше внимания уделяется использованию комплексных ферропрепаратов, которые содержат не только железо, но и другие минеральные элементы, необходимые для кроветворения.
    Один из современных комплексных препаратов – ферранимал75М (Фирма "АБИО", РФ). В нем некоторые атомы железа (III) в полимерном ядре соединения [FeiOm(OH)n][C6H10O5]p замещены атомами Сu, Co и Se. В 1 см3 препарата содержится в декстрановом комплексе Fe+3 – 75 мг, Cu+2 – 0,10 мг, Co+2 – 0,20 мг и Se+4 – 0,05 мг. 
   Известна способность препаратов железа в разной степени активировать свободнорадикальные процессы в организме животных [7,
8], поэтому изучение безопасности и возможного негативного воздействия железосодержащих препаратов имеет научнопрактическое значение для ветеринарной медицины.
    В нормальных условиях жизнедеятельности перекисное окисление липидов (ПОЛ) в клетке поддерживается на постоянном уровне
с помощью антиоксидантной системы [8].
    Продукты ПОЛ могут быть как индукторами, так и первичными медиаторами особого состояния клетки при стрессе.
    Процессы свободнорадикального окисления (СРО), лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную состоя
тельность организма к действию повреждающих факторов – не только необходимое звено жизнедеятельности клетки, но и универсальное неспецифическое звено в развитии многих патологических состояний [2].
    Цель исследования – сравнение влияния железодекстрановых препаратов на уровень СРО липидов и интенсивность антиокислительной активности сыворотки крови поросят и оценка степени их негативного влияния на биологические процессы в организме. 
    Материалы и методы. В АПК "Шатурский" Московской области подопытным поросятам крупной белой породы (n=30) в возрасте 4 сут вводили внутримышечно ферранимал75М и ферранимал75, содержащий только железо (Fe+3 – 75 мг) в дозе 50 мг/кг Fe+3. Особей контрольной группы (n=15) не подвергали никаким воздействиям. Через 10 дней у животных брали пробы крови для исследований. Интегральную антиокислительную активность (АОА), концентрацию диеновых и триеновыхконъюгатов, ТБК – активных продуктов в сыворотке крови определяли на спектрофотометре "СФ26". АОА оценивали по степени подавления липопероксидации in vitro. Полученные данные обрабатывали на ЭВМ IBM типа PC в программе Microsoft Excel (версия для Microsoft Windows2003). Достоверность различий определяли с помощью tкритерия Стьюдента. Различия или динамику считали достоверными при Р<0,05.
    Результаты исследований. После однократного внутримышечного введения железосодержащих препаратов у поросят отмечали повышение и нормализацию уровня гемоглобина [3, 6].vet5_11_1.png
   На фоне введения ферранимала75 содержание продуктов липопероксидации с коротким временем жизни (рис.1) в сыворотке крови было достоверно выше, чем после инъекции комплексного препарата ферранимал75М – диеновых на 31 % и триеновых конъюгатов на 46 %. Усиленное образование короткоживущих продуктов липопероксидации в организме поросят может свидетельствовать о недостаточной активности антиоксидантной системы.
    Анализ изменения АОА сыворотки крови (рис. 2) показал, что после введения ферранимала75 она составила 27,5±5,1 %, что меньше
на 71 %, чем в контрольной группе (92,0 ±3,0%), и на 64 % по сравнению с инъекцией ферранимала75М (73,2±10,0 %).
    Повышенная концентрация радикальных интермедиаторов с коротким временем жизни после введения ферранимала75 свидетель
ствует о декомпенсации антиоксидантной защиты. Вероятно, в организме животных происходит мобилизация антиоксидантной системы, однако резервные возможности защиты поросят в возрасте 10 сут недостаточны для инактивации продуктов СРО, индуцируемых
ионами железа.
    У животных, которым вводили ферранимал75М, антиокислительный уровень, очевидно, обусловлен антиоксидантными свойствами входящего в его состав селена (Se+4) – компонента фермента глутатионпероксидазы. Кроме того, в состав препарата входит биогенный микроэлемент – Cu. Именно медь в медь содержащем белке плазмы крови церулоплазми не обеспечивает окисление железа. Это обязательное условие его связывания трансферрином и последующего транспорта в ткани – акцепторы железа – печень и селезенку. Также одним из главных компонентов ферментативного звена системы защиты клеток является супероксиддисмутаза, которая содержит в своем активном центре Cu [1].
    Высокий уровень АОА у молодняка контрольной группы – 92,0±3,0 % связан с тем, что получаемое им материнское молоко – главный и в самом начале жизни единственный источник целого комплекса пластических питательных веществ (аминокислот, нуклеотидов, углеводов, жирных кислот и др.), являющихся метаболическими регуляторами. Поэтому очень важно, чтобы в присутствии буферных свойств молока матери поросенок получал парентеральную комплексную ферротерапию.vet5_11_2.png
    Таким образом, применение комплексного препарата ферранимал75М, который имеет сбалансированный и оптимальный состав (Fe+3 – 75 мг, Cu+2 – 0,10 мг, Co+2 – 0,20 мг, Se+4 – 0,05 мг), позволяет ликвидировать не только дефицит биотических элементов, участвующих в кроветворении, но и повысить за счет усиления элементов ферментной антиоксидантной защиты клетки неспецифическую резистентность организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.
    Заключение. Комплексные препараты железа уравновешивают дисбаланс СРО с помощью входящих в них антиоксидантов в условиях риска его негативного проявления при парентеральной профилактике анемии.
    Их следует рассматривать как важный фактор профилактики возможных патологий в результате окислительного стресса – клеточного разрушения активными формами кислорода, возникающими при применении монопрепаратов железа.

ЛИТЕРАТУРА
1. Авцын А.П. Микроэлементозы человека. Этиология, классификация, органопатология. – М.: Медицина, 1991. 496 с.
2. Георгиевский В.И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное питание животных. – М.: Колос, 1979. 471 с.
3. Дельцов А.А. Разработка новых препаратов на основе железодекстрана / А.А. Дельцов, Д.Н. Уразаев // Матер. Междунар. научнопракт. конф. "Достижения супрамолекулярной химии и биохимии в ветеринарии и зоотехнии" – М., 2008. С. 49 – 56.
4. Журавлев А.И. Квантовая биофизика животных и человека. – М.: МГАВМиБ, 2003. 220 с.
5. Карелин А.И. Анемия поросят. – М.: Россельхозиздат, 1983. 166 с.
6. Уразаев Д.Н., Дельцов А.А., Парасюк Л.П. и др.Биологическая роль железа. Применение железосодержащих препаратов в ветеринарной медицине: монография. – М.: Колос, 2010. 104 с.
7. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell ruction // Physiological reviews. 2001. Vol. 82. P. 47 – 95.
8. Oberley Т., Schuetz J., Oberley L. Antioxidant enzyme levels as a function of growth state in cell culture // Free radical biology medicine. 1995. Vol. 19. P. 53 – 65.

Возврат к списку